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研究证明提升NAD+水平可以有效提升ALS成年小鼠脑细胞产生和运动功能

发布时间:2021-01-27NMN功效 65 次

肌萎缩性侧索硬化症(ALS),也被称为 Lou Gehrig’ s病,是由整个神经系统中控制肌肉运动的运动神经元(MOD Neuron)细胞的逐渐退化引起的,后者导致肌肉无力和最终瘫痪。中国南昌大学附属人民医院的研究人员在《国际生物科学杂志》上发表了一篇文章,指出饮用含 NAD+前体的小鼠表现出更好的运动功能。 补充 NAD+前体可清除导致 ALS的有毒蛋白质,并促进小鼠脑内神经干细胞的存活。“NR可能是 ALS和其他神经退行性疾病转化医学的一个可行的临床治疗方案,”作者在研究中表示。

研究证明提升NAD+水平可以有效提升ALS成年小鼠脑细胞产生和运动功能插图

肌萎缩性侧索硬化症(ALS),也被称为 Lou Gehrig’ s病,是由整个神经系统中控制肌肉运动的运动神经元(MOD Neuron)细胞的逐渐退化引起的,后者导致肌肉无力和最终瘫痪。 然而,治疗 ALS的有效药物仍然缺乏。 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是许多神经系统疾病中的一种重要分子。 在成年小鼠中,提高 NAD+水平可以促进脑干细胞的维持,而脑干细胞受 ALS的影响,对神经发生、新神经元的形成过程至关重要。 然而, NAD+水平对 ALS患者神经系统的影响还不清楚。

中国南昌大学附属人民医院的研究人员在《国际生物科学杂志》上发表了一篇文章,指出饮用含 NAD+烟酰胺前体核苷(NR)的小鼠表现出更好的运动功能。 他们观察到补充400毫克/千克/天的 NR能增强 ALS小鼠大脑中神经干细胞的增殖和迁移,但并不能推迟疾病的发生或延长它们的寿命。 “NR可能是 ALS和其他神经退行性疾病转化医学的一个可行的临床治疗方案,”作者在研究中表示。

线粒体是细胞获取能量的主要场所,对线粒体蛋白质的调节被认为是年龄相关性下降的重要原因。 最近的研究表明,在不同的生物体中,线粒体应激反应是线粒体与衰老的联系。 在许多情况下, NAD+的消耗是线粒体损伤的一个相关通路,补充 NAD+可以抵消线粒体的应激。

研究表明,在 ALS小鼠中形成新神经元所必需的脑干细胞受到了影响,有几种证据支持 NAD+补充剂在衰老过程中重建脑干细胞功能的作用。 总体而言,这表明通过给予 NAD+前体来提高 NAD+水平可能是通过影响线粒体功能障碍和成人神经发生来治疗 ALS疾病的。

在这项研究中,研究人员表明,衰老的 ALS小鼠的 NAD+水平下降, NR治疗有几个治疗效果,如改善运动功能。 他们观察到, NR治疗显著减轻了 ALS诱导的神经干细胞丢失。 同时, NR给药还不断更新未成熟神经元池,提示 ALS小鼠脑内的 NR对神经干细胞的增殖和迁移有促进作用。